文章已发表于SCI期刊《Journal of Advanced Research》，该期刊在最新中科院SCI期刊分区中被评为综合性期刊1区Top，影响因子为114。本文标题为：FOXS1，常通过启动子甲基化失活，促进TGFBI通过自噬-溶酶体途径的降解，从而抑制结直肠癌细胞生长。关键词包括：FOXS1、甲基化、TGFBI、自噬、结直肠癌。

研究表明，FOXS1作为一种肿瘤抑制因子，在结直肠癌（CRC）中通过甲基化失活，促进TGFBI的溶酶体降解，进而调节细胞生长。此外，FOXS1通过TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路促进自噬。这些发现提示FOXS1在结直肠癌中可能成为一个有前景的生物标志物和治疗靶点。

本研究的重要发现有：一、FOXS1能够有效调节结直肠癌细胞在体外的生长及自噬活性；二、在动物实验中，FOXS1的过表达与敲低分别影响了异种移植肿瘤的生长；三、FOXS1通过下调TGFBI的表达，并与其相互作用，进一步影响其在细胞内的降解过程；四、FOXS1的功能依赖于其与LAMP2A的相互作用，且在自噬相关基因的转录中发挥重要作用。

总结而言，FOXS1的失活与结直肠癌的发展密切相关，且其机制涉及到自噬及信号转导途径，这为未来结直肠癌的诊断和治疗提供了新的思路。

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